Manifestaciones clínicas:
La puerta de entrada del virus es a través de la mucosa respiratoria u ocular, donde se multiplica y puede diseminarse al resto del tracto respiratorio. La infección generalmente produce síntomas y sus manifestaciones pueden ir desde cuadros respiratorios altos (rinitis, faringitis), traqueobronquitis, otitis media, sinusitis, hasta cuadros más severos como bronquiolitis y neumonía, especialmente en lactantes menores.

La infección en lactantes es más severa por las características anatómicas de la vía aérea fina. Dado que los bronquios pequeños tienen mucho menor diámetro, el mismo grado de inflamación de la mucosa produce mayor obstrucción. Consecuentemente algunos sacos alveolares se colapsan (microatelectasias) ya que no puede entrar aire y al mismo tiempo otros alvéolos se inflan demasiado debido a que el esfuerzo para respirar hace entrar aire que posteriormente la obstrucción no deja salir (hiperinsuflación). Ambos fenómenos se producen simultáneamente en diferentes áreas del pulmón.

 

 

Bronquiolitis:

Se observa dificultad respiratoria con signos de obstrucción de la vía aérea baja, sibilancias e hipersonoridad pulmonar. Si bien el concepto de bronquiolitis es anatomopatológico se define en términos clínicos como el primer episodio obstructivo significativo en el menor de un año. En la radiografía de tórax se aprecian campos pulmonares hiperinsuflados y algunos infiltrados pulmonares.


Imágenes, gentileza Dr. Cristián García. Radiólogo


Neumonía
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Hay signos de condensación en la auscultación pulmonar junto a signos obstructivos e hiperinsuflación. Los hallazgos radiológicos se caracterizan por la presencia de focos de condensación uni o bilaterales además de hiperlucidez en el resto de los campos pulmonares.




Imágenes, gentileza Dr. Cristián García. Radiólogo

En la mayoría de los casos la infección es autolimitada (la resuelve el propio individuo mediante el desarrollo de defensas específicas) y la recuperación comienza después de algunos días. Sin embargo en los casos severos, especialmente en niños pequeños o con factores de riesgo puede ocurrir una falla respiratoria que requiere el uso de ventilación mecánica.

La bronquiolitis por VRS se ha implicado en el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica en preescolares, escolares y adultos. Sin embargo, ésto no ha sido demostrado, aunque los niños que han tenido bronquiolitis tienen con mayor frecuencia episodios de obstrucción bronquial durante sus primeros años de vida.

Si bien la mayoría de los niños desarrolla anticuerpos y otras defensas inmunológicas específicas, la inmunidad contra el virus no es completa. Hay reinfecciones frecuentes en niños mayores y adultos, en los que la infección se manifiesta por cuadros respiratorios altos (faringitis, laringitis) que tienden a ser más prolongados y severos que los producidos por otros virus respiratorios. En ancianos o en pacientes con patología de base, el VRS puede producir infección respiratoria baja (bronquitis, neumonia) que puede ser severa.

La severidad de la infección por VRS es mayor en lactantes hombres que en mujeres, sin que se haya definido la base científica de esta diferencia. Al mismo tiempo la infección es más severa en lactantes de nivel socioeconómico bajo (1 de cada 100 infectados se hospitaliza) comparado con nivel socioeconómico medio (1 de cada 1.000 se hospitaliza).


Patogenia:

El mecanismo por el cual el VRS produce enfermedad es controvertido. Algunos hechos apuntan hacia un mecanismo inmunológico: los cuadros de infección más severa se producen en los menores de 6 meses cuando hay presencia de anticuerpos maternos específicos. Igualmente, en los primeros ensayos de vacunas, los niños vacunados que habían desarrollado anticuerpos no evidenciaron protección contra la enfermedad y por el contrario, tuvieron un curso más severo. Esto significa que eventualmente la respuesta inmunológica del individuo a la infección produce inflamación de los tejidos afectados, lo que se manifiesta con los síntomas descritos.

Por otra parte, la infección severa en los lactantes menores puede ser explicada por una vía aérea periférica muy pequeña en que la infección produce cambios fisiológicos de mayor repercusión que en los niños de más edad y el pulmón en desarrollo no es capaz de compensar.

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